در بیشتر کشورهای توسعه یافته مقدار پروتئین مصرفی روزانه به طور میانگین بیش از 1.4 گرم/کیلوگرم است و پروتئین های حیوانی 65 تا 70% کل پروتئین مصرفی را شامل می شوند. برای پاسخگویی به این نیاز، صنعت پرورش دام و طیور از تکنیک های جدیدی استفاده می کند تا بازدهی بیشتری داشته باشد. علاوه بر پرورش به صورت متراکم و نیمه متراکم، این تکنیک های جدید به افزایش رشد حیوانات، محافظت از آنها در برابر بیماری ها، بهبود ضریب تبدیل خوراک و بهبود وضعیت تولید مثلی از طریق کاهش تلفات در حین تولد کمک می کنند. در پرورش حیوانات، از آنتی بیوتیک ها به عنوان محرک رشد و برای درمان بیماری های باکتریایی استفاده می شود. استفاده نادرست و بیش از حد از آنتی بیوتیک ها در پرورش حیوانات منجر به ایجاد باقیمانده های آنتی بیوتیکی در غذا و محیط و توسعه مقاومت آنتی بیوتیکی شده است. به همین دلیل هم پرورش دهنده ها به دنبال جایگزینی ایمن و مناسب برای آنتی بیوتیک ها می باشند. پروبیوتیک، پری بیوتیک و سین بیوتیک ها از جمله این جایگزین ها بوده که در ادامه مکانیسم اثر هر یک از آنها شرح داده خواهد شد.
مکانیسم اثرات ضد میکروبی پروبیوتیک، پری بیوتیک و سین بیوتیک ها
پروبیوتیک ها
پروبیوتیک ها اثر ضدمیکروبی خود علیه پاتوژن ها و میکروارگانیسم های مقاوم را از طریق مکانیسم های مختلفی بروز می دهند. این مکانیسم ها منجر به تداخل در رشد پاتوژن ها و به حداقل رساندن مصرف داروهای ضدمیکروبی می شوند؛ بنابراین پروبیوتیک ها می توانند جایگزین مناسبی برای آنتی بیوتیک ها باشند. این مکانیسم ها شامل مهار رقابتی، تولید ترکیبات ضدمیکروبی، تنظیم ایمنی و بهبود سلامت روده می باشند که در ادامه هر کدام توضیح داده خواهند شد.
مهار رقابتی
مهار رقابتی فرآیندی است که در آن پروبیوتیک ها با پاتوژن ها بر سر محل اتصال به روده و مواد غذایی رقابت می کنند. این مکانیسم بیشتر در پروبیوتیک های لاکتوباسیلوس و بیفیدوباکتریوم دیده می شوند. این دو جنس باکتری با برخی از پاتوژن ها به کربوهیدرات های مشترکی متصل شده و با یکدیگر بر سر گیرنده رقابت می کنند. هم چنین برای مثال، کلستریدیوم دیفیسل یک پاتوژن روده ای است که قادر به استفاده از الیگوساکارید نمی باشد و برای تامین انرژی خود به مونوساکاریدها وابسته است. به همین دلیل وقتی فلور میکروبی حاوی تعداد زیادی از باکتری هایی باشد که مونوساکارید مصرف می کنند، این پاتوژن قادر به بقا نیست و کاهش می یابد.
تولید ترکیبات ضدمیکروبی
بسیاری از پروبیوتیک ها ترکیبات خاصی تولید می کنند که رشد پاتوژن ها را مهار می نمایند. به همین دلیل پروبیوتیک ها می توانند جایگزین آنتی بیوتیک ها در درمان این پاتوژن ها شوند. این ترکیبات ضد میکروبی شامل اسیدهای ارگانیک، هیدروژن پراکسید، باکتریوسین ها، کولیسین ها و اسیدهای چرب کوتاه زنجیر می باشند. کاهش pH دستگاه گوارش توسط پروبیوتیک ها نیز شرایط را برای رشد و زنده ماندن پاتوژن ها نامساعد می کند. به علاوه پروبیوتیک ها باعث مهار توکسین پاتوژن ها نیز می گردند.
تنظیم ایمنی
پروبیوتیک ها قادر به القای پاسخ ایمنی در سلول های میزبان هستند و در نتیجه منجر به تقویت عملکرد آنها در پاکسازی پاتوژن ها می شوند. تنظیم ایمنی به شکل های مختلفی می تواند صورت بگیرد؛ از جمله تولید سایتوکاین های پیش التهابی یا ضد التهابی، تولید ایمونوگلوبولین A (IgA) و افزایش تعداد سلول های ایمنی.
بهبود سلامت روده
پروبیوتیک ها با تحریک تولید و ترشح موکوس توسط سلول های جامی منجر به ایجاد یک لایه محافظ در برابر پاتوژن ها می شوند. هم چنین تولید ویتامین ها، مواد معدنی و آنزیم های مهم گوارشی را تحریک و سلامت و یکنواختی مخاط روده را تامین می کنند.
پری بیوتیک ها
پری بیوتیک ها مولکول هایی هستند که منجر به تقویت رشد باکتری های مفید در محیط روده می گردند. مکانیسم اثر پری بیوتیک ها به طور کامل و دقیق شناخته شده نیست اما پیش بینی می شود که اثر آنها برآیندی از اثرات بیفیدوژنیک، مهار رقابتی و تنظیم ایمنی باشد. پری بیوتیک ها منجر به افزایش تعداد باکتری های مفید در روده شده و این باکتری ها، پری بیوتیک را تخمیر کرده و آن را به مولکول هایی مثل اسیدهای چرب کوتاه زنجیر و پپتیدهای ضد میکروبی تبدیل می کنند. از طرفی این باکتری های مفید با پاتوژن ها بر سر جا و غذا رقابت نموده و با کاهش pH محیط را برای رشد و زنده ماندن پاتوژن ها نامساعد می کنند. به علاوه محصولات تخمیری مانند اسیدهای چرب کوتاه زنجیر به عنوان منبع انرژی برای سلول های اپیتلیوم روده به کار می روند و به عنوان مولکول های تنظیم کننده ایمنی برای تولید سایتوکاین ها توسط سلول های مختلف ایمنی عمل می کنند.
اثر بیفیدوژنیک
از آنجاییکه پری بیوتیک ها منجر به افزایش جمعیت باکتری های مفید مانند لاکتوباسیلوس ها و بیفیدوباکتریوم ها می شوند، اولین اثری که از آنها دیده می شود اثر بیفیدوژنیک می باشد. پری بیوتیک ها با افزایش جمعیت باکتری های مفید و کاهش جمعیت باکتری های پاتوژن منجر به بهبود وضعیت سلامت میزبان می گردند؛ زیرا در این حالت باکتری های مفید منجر به حذف رقابتی پاتوژن ها می شوند.
مهار کلونیزاسیون
پری بیوتیک ها موجب افزایش تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر نظیر پروپیونات و بوتیرات می شوند که خود منجر به القای افزایش بیان ژن برای تولید موسین و تقویت سد فیزیکی روده شده و از کلونیزاسیون باکتری های پاتوژن در روده جلوگیری می نمایند. آنها هم چنین منبع انرژی سلول های روده محسوب می گردند و اتصال محکم بین آنها را تقویت می کنند. اسیدهای چرب کوتاه زنجیر هم چنین با کاهش ژن های حدت در باکتری پاتوژن سالمونلا بر حدت و بیماری زایی آن تاثیر می گذارند. به علاوه پری بیوتیک ها گیرنده های سطحی پاتوژن ها را مهار کرده و از این طریق نیز جلوی کلونیزاسیون آنها را می گیرند.
حفظ سلامت روده
پری بیوتیک ها از راه های مختلفی منجر به بهبود سلامت روده می گردند. برای مثال موجب بهبود وضعیت و تعداد سلول های روده، سلول های جامی تولید کننده موکوس و افزایش تراکم ویلی های روده می شوند؛ در نتیجه تولید موسین و جذب مواد مغذی را افزایش می دهند.
تنظیم ایمنی
مکانیسم اثر اصلی پری بیوتیک ها افزایش جمعیت باکتری های مفید می باشد. این باکتری های مفید بیان ژن های مختلف روده ای و سلول های ایمنی، مانند بیان ژن های مرتبط با سایتوکاین ها، را تنظیم می کنند. این امر منجر به بهبود عملکرد سیستم ایمنی در حذف پاتوژن ها از طریق فاگوسیتوز، کاهش استرس اکسیداتیو و پیشگیری از التهاب می گردد.
سین بیوتیک ها
از آنجاییکه سین بیوتیک ها ترکیبی از پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها می باشند، بنابراین مکانیسم اثر آنها از مکانیسم اثر پروبیوتیک و پری بیوتیک به تنهایی پیچیده تر است اما در نهایت منجر به حفظ سلامت میزبان از طریق مهار رقابتی، تولید ترکیباتی از قبیل اسیدهای چرب کوتاه زنجیر، اسیدهای ارگانیک و … و تنظیم سیستم ایمنی می گردند.
بنابراین می توان گفت پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها به دلیل داشتن اثرات ضدمیکروبی می توانند در پیشگیری و درمان عفونت های باکتریایی، حتی عفونت های مقاوم به درمان، موثر باشند. از طرفی عوارض جانبی نیز نداشته و ترکیباتی امن و موثر محسوب می شوند. بنابراین می توانند جایگزین خوبی برای آنتی بیوتیک ها محسوب گردند.
