بیماری آنگارا در طیور

سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت یا بیماری آنگارا

در اواخر دهه هشتاد، یک بیماری جدید در طیور گوشتی با برخی شباهت‌های بالینی به بیماری هپاتیت همراه با گنجیدگی (IBH) از پاکستان، هند، آمریکای جنوبی و چندین کشور دیگر گزارش شد. این بیماری عمدتاً با تجمع مایع در کیسه پریکارد و کانون های نکروتیک فراوان در کبد همراه بود و از این رو سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت (HHS) نامیده شد. از آنجایی که این بیماری اولین بار در سال 1987 در طیور گوشتی 3 تا 5 هفته در منطقه آنگارا گوت (Angara Goth)، نزدیک کراچی، پاکستان گزارش شد، به عنوان “بیماری آنگارا” نیز شناخته می شود.

اپیدمیولوژی

بیماری آنگارا یک بیماری ویروسی خطرناک به شدت مسری با تلفات ناگهانی و شدید است که توسط آدنوویروس طیور سروتیپ 4 (FAV-4) ایجاد شده و معمولا طیور گوشتی 3 تا 5 هفته و گاها پولت تخم گذار و مادر 10 تا 20 هفته را درگیر می کند. شیوع بیماری آنگارا به صورت نادر در پرندگان مسن تر و سایر گونه های طیور، از جمله بلدرچین، کبوتر و کورکور سیاه وحشی نیز ثبت شده است. اگرچه این بیماری در تابستان و فصول بارانی بیشتر است، شیوع پراکنده در زمستان نیز رخ می دهد.

انتقال افقی و عمودی نقش مهمی در شیوع بیماری آنگارا ایفا می کنند. انتقال عمودی در نتاج حاصل از گله های مادر آلوده به FAdV-4 توصیف شده است. انتقال افقی نیز می تواند در انتقال بیماری موثر باشد. جوجه های جوان در تماس با جوجه های آلوده دچار فرم پرحاد بیماری شده و تلف می شوند. عفونت با برخی از گونه‌های آدنوویروس طیور ممکن است منجر به بیماری کبدی خفیف و تحت بالینی شود. با این حال، اگر پرنده به ویروس های سرکوب کننده سیستم ایمنی همانند گامبورو، مارک و یا کم خونی عفونی جوجه ها آلوده شده باشد، فرم بالینی بیماری آشکار می شود. دوره بیماری معمولا بین 7 تا 15 روز است.

علائم بالینی بیماری آنگارا

گله های مبتلا علائم کلینیکی اختصاصی ندارند و مشخصه آن درصد بالای ابتلا و تلفات ناگهانی و شدید است. جوجه ها ممکن است علائم بالینی غیر اختصاصی مانند بی حالی، ازدحام، پرهای ژولیده و مدفوع زرد و مخاطی به دلیل افزایش ترشح اسیدهای صفراوی نشان دهند. در HHS، کبد اغلب متورم و بزرگ شده و دارای تغییر رنگ مایل به زرد و کانون های متعدد رنگ پریده و/یا قرمز (هموراژیک) است. در این بیماری ممکن است تا 10 میلی لیتر مایع ترانسودای کاهی رنگ در کیسه پریکارد وجود داشته باشد. ضایعات هیستوپاتولوژیک در کبد شامل دژنراسیون حاد کبدی، نکروز، هجوم سلول های تک هسته ای و مشاهده نادر تا گسترده گنجیدگی های درون هسته ای اجسام بازوفیلی است. ضایعات قلبی شامل ادم میوکارد و نکروز است.

تلفات در بیماری آنگارا

تلفات ناگهانی معمولاً در جوجه های کمتر از 6 هفته و حتی در سن 4 روزگی دیده می شود. میزان تلفات به طور معمول در آنگارا بین 20 تا 80 درصد است و وابستگی زیادی به شدت بیماری زایی ویروس و عفونت همزمان با سایر عوامل ویروسی یا باکتریایی دارد. علائم مرتبط با بیماری های ناشی از سایر عوامل بیماری زا (مانند باکتری ها، قارچ ها یا ویروس ها) معمولاً در صورت سرکوب سیستم ایمنی در پرنده رخ می دهد.

مکانیسم بیماریزایی آنگارا

طول دوره بیماری در شرایط طبیعی یا پس از تلقیح خوراکی تجربی بین 7 تا 15 روز است. ویروس عامل بیماری آنگارا بیماری زایی بسیار بالایی دارد و به سرعت از گله به گله و مزرعه به مزرعه گسترش می یابد. این ویروس تمایل زیادی نسبت به سلول های کبدی، سلول های اندوتلیال و سلول های لنفاوی نشان می دهد. افزایش سیستمیک سلول های فاگوسیتی تک هسته ای و تخریب مشخص گلبول های قرمز (به ویژه در طحال و ریه ها) در موارد طبیعی و تجربی مشاهده می شود. در آلودگی طبیعی به بیماری آنگارا گنجیدگی های درون هسته ای در سلول های کبد ایجاد می شود. آدنوویروس عامل آنگارا شدیدتر از سویه های دیگر آدنوویروس ها کبد را درگیر می کند. در یک بررسی 12 تا 48 ساعت بعد از تلقیح زیرجلدی آدنوویروس عامل آنگارا به جوجه ها، آنتی ژن عامل آنگارا در بورس فابریسیوس و تیموس قابل شناسایی بود و جوجه های مبتلا به آنگارا دچار سرکوب ایمنی شده بودند. نفریت یا التهاب کلیوی در جوجه های آلوده به آنگارا نیز دیده می شود. برخی گزارش ها نیز از خونریزی گسترده و نفروز کلیه خبر می دهند.