عفونت گوارشی حیوانات; محافظت با پوتنیکس

عفونت گوارشی در سگ و گربه 

عفونت دستگاه گوارش یکی از شایع ترین بیماری هاییست که گربه و سگ ممکن است با آن مواجه شوند. عفونت دستگاه گوارش حیوانات می تواند در اثر درگیری با باکتری های سالمونلا ((salmonella ای کلای (Escherichia coli)، ویروس ها، انگل ها، داروها یا حتی خوردن غذاهای جدید ایجاد شود که منجر به گاستروانتریت Gastroenteritis)) یا همان التهاب دستگاه گوارش (معده و روده) می شود.علائم عفونت بسته به شدت بیماری متفاوت بوده و می تواند شامل اسهال، استفراغ، یبوست، مدفوع خونی، درد، بی قراری، نفخ، کاهش وزن و از دست دادن اشتها باشد.

عفونت روده طیور

از نظر عملکرد، روده نقش مهمی در سلامت و عملکرد طیور بازی می‌کند. روده نه تنها اندام هضم است، بلکه یکی از رابط های اصلی بین سیستم ایمنی پرنده و محیط است. تا 70 درصد از پاسخ های ایمنی پرنده در دستگاه گوارش اتفاق میافتد، در واقع روده سالم به این معنی است که پرنده می تواند رژیم غذایی خود را به طور موثرتری هضم و جذب کند، سیستم ایمنی قوی تری داشته وکمتر تحت تاثیر باکتری ها و ویروس های بیماری زا است.

عفونت های روده با باکتری های ای کلای و سالمونلا زیان های اقتصادی زیادی به پرورش دهندگان وارد می کند که ناشی از هزینه های درمان، افزایش تلفات و کاهش تولید است. از طرفی وجود میکروارگانیسم های بیماری زا در گوشت یا فرآورده های طیور یک نگرانی قابل توجه برای مصرف کنندگان و بهداشت عمومی در سراسر جهان است و این نگرانی با افزایش تقاضا برای محصولات غذایی آماده همچنان در حال افزایش است.  

باکتری ای کلای با بیماری های منتقله از غذا مرتبط است. اشریشیا کلی از آنجا که می تواند سبب بیماری زایی در انسان شود، یک نگرانی عمده برای سلامت عمومی جامعه محسوب می شود. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی (WHO)، ای کلای هر ساله باعث حدود 2.8 میلیون مورد اسهال و 3000 مرگ در سراسر جهان می شود.

باکتری سالمونلا تقریباً مسئول سالانه 93 میلیون مورد گاستروانتریت و 155000 مرگ و میر در جهان است است. سالمونلا انتریتیدیس (S. Enteritidis) و تیفی موریوم (S. Typhimurium) به ترتیب مسئول 17.4 و 34 درصد از بیماری های منتقله از غذا در طیور هستند که سالانه 2.79 میلیارد دلار خسارات اقتصادی بدنبال دارد.

استفاده نادرست و بی رویه از آنتی‌بیوتیک‌ ها در پرورش طیور منجر به ایجاد مقاومت دارویی در باکتری‌هایی مانند salmonella و E.coli شده که سبب کاهش کارآیی این ترکیبات در درمان عفونت ها شده است. از طرفی باکتری مقاوم شده قابل انتقال به انسان بوده و عواقبی مثل افزایش هزینه ها و طول مدت درمان و همچنین مرگ و میر را بدنبال خواهد داشت. مطالعات نشان داده اند اگر به استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها با نرخ‌های مشابه ادامه دهیم و نتوانیم با توسعه درمان‌های جدید همگام شویم، تا سال 2050، بیش از 39 میلیون مرگ بر اثر مقاومت های آنتی بیوتیکی را شاهد خواهیم بود.

محافظت و ضدعفونی دستگاه گوارش با پوتنیکس^®

محصول پوتنیکس محصولی نوآورانه شامل پروبیوتیک باسیلوس سوبتیلیس و آنزیم گلوکز اکسیداز (GOx) است که با از بین بردن باکتری­ های پاتوژن و جایگزین شدن پروبیوتیک باسیلوس سوبتیلیس درتعداد بسیار بالا در فلور روده به پیشگیری و کنترل عفونت و بهبود عملکرد دستگاه گوارش حیوان کمک می کند.

آنزیم گلوکز اکسیداز

گلوکز اکسیداز(Glucose oxidase) آنزیمی است که از قارچ هایی مانند مثل آسپرژیلوس (Aspergillus) و پنی سیلیوم (Penicillium) استخراج می شود و در صنایع مختلف دارویی، غذایی، بهداشتی و بیوتکنولوژی کاربرد دارد. آنزیم گلوکز اکسیداز به طور خاص با اکسیداسیون گلوکز سبب تولید گلوکونیک اسید (GA) و پراکسید هیدروژن (H₂O₂) می شود.

این آنزیم خواص ضدباکتریایی و باکتری کشی (Bactericidal) منحصر بفردی دارد که از طریق کاهش اکسیژن محیط، تولید پراکسید هیدروژن (H₂O₂) و تولید گلوکونیک اسید (GA) اعمال می شود. گلوکز اکسیداز همچنین در دتوکسیفیکیشن (سم زدایی) مایکوتوکسین ها نیز موثر است. این ویژگی ها سبب شده آنزیم گلوکز اکسیداز به عنوان یکی از جایگزین های بالقوه برای آنتی بیوتیک ها در نظر گرفته شود. این آنزیم همچنین از طریق اثرات آنتی اکسیدانی، بهبود جمعیت میکروبی روده و تنظیم عملکرد دستگاه گوارش سبب افزایش رشد حیوان می شود.

گلوکوز اکسیداز به عنوان یک جایگزین امیدوار کننده برای آنتی بیوتیک ها بوده که باکتری های بیماری زا در دستگاه روده را به روشی غیر دارویی از بین می برد، بنابراین از مشکلات مربوط به مقاومت های آنتی بیوتیکی و باقیمانده های دارویی جلوگیری می کند.

گلوکز اکسیداز و حفظ هموستاز میکروبیوتای روده

عدم تعادل میکروبی یا دیسبیوزیس(Dysbiosis) در فلور میکروبی روده منجر به بروز بیماری ها و التهاب می شود. تعادل جمعیت میکروبی روده به راحتی توسط آنتی بیوتیک ها از بین می رود و منجر به رشد بیش از حد پاتوژن های مقاوم به آنتی بیوتیک می شود.

اکسیداسیون گلوکز توسط آنزیم گلوکز اکسیداز با مصرف اکسیژن و کاهش اکسیژن محیط همراه است. در شرایط نرمال محیط روده محیطی کم اکسیژن (هایپوکسی) است که به رشد باکتری های مفید (بی هوازی اجباری) کمک می کند. از این رو فعالیت آنزیم گلوکز اکسیداز در روده سبب حفظ شرایط هایپوکسی و جلوگیری از رشد پاتوژن ها در روده می شود.

از طرفی گلوکونیک اسید تولید شده به عنوان یک اسید آلی مهم، برای رشد حیوانات مفید است. این ترکیب به طور مستقیم و غیرمستقیم با عمل به عنوان اسیدولان (اسیدی کننده)، فعالیت ضد باکتریایی را انجام می دهد. گلوکونیک اسید تولید شده توسط دارای یک طیف باکتری کشی وسیع است که شامل باکتری های بیماری زا می شود. باکتری ها برای حفظ فرآیندهای سلولی نیاز به حفظ pH خنثی در سیتوپلاسم دارند. در یک محیط اسیدی، باکتری های بیماری زا نیاز به مصرف ATP برای پمپاژ پروتون های اضافی دارند که منجربه مصرف انرژی و آسیب سلولی می شود. درمقابل، محیط اسیدی برای رشد و تولیدمثل باکتری‌های اسیدوفیل مانند بیفیدوباکتریوم و لاکتوباسیلوس مساعد بوده بنابراین مزایایی برای میزبان فراهم می‌کند.

گلوکوز اکسیداز و تقویت عملکرد روده

گلوکز اکسیداز با واسطه بوتیرات درتنظیم عملکرد روده و بهبود سد دفاعی روده نقش دارد. گلوکونیک اسید در تولید گلوتامات و گلوتامات در تولید بوتیرات نقش دارد. بوتیرات از جمله اسیدهای چرب کوتاه زنجیره حاصل از تخمیرگلوکونیک اسید است. بوتیرات یک تنظیم کننده مهم عملکرد روده است که از طریق تعدیل تکثیر و تمایز سلول های اپیتلیال و همچنین تقویت ایمنی روده عمل می کند. بوتیرات همچنین منجر به افزایش ارتفاع پرزهای روده نسبت به عمق کریپت ها می شود که این عمل در افزایش جذب مواد مغذی نقش دارد. بوتیرات سد روده ای را از طریق افزایش بیان پروتئین های اتصال محکم (tight junction) و سرهم بندی شدن آن ها با یکدیگر (از طریق مسیرسیگنالینگ پروتئین کیناز فعال شده باAMP ) تقویت می کند. بوتیرات همچنین به عنوان یک تعدیل کننده ایمنی، در کاهش التهاب (از طریق افزایش اینترلوکین ضدالتهابی (IL-10)) و تقویت ایمنی (از طریق افزایش سلول های T) موثر است.  

فعالیت ضد میکروبی آنزیم گلوکوزاکسیداز

پراکسید هیدروژن (H₂O₂) تولید شده از طریق واکنش گلوکزاکسیداز نه تنها در پاسخ استرس اکسیداتیو میزبان شرکت می کند، بلکه ازطریق اثرات ضد باکتریایی و ضد میکروبی خود، میکروبیوتای میزبان را نیز تحت تأثیر قرار می دهد. پراکسید هیدروژن با القای تشکیل رادیکال‌های آزاد در سلول‌های باکتریایی خود را اعمال می کند. رادیکال های آزاد تولید شده با از بین بردن مستقیم DNA، لیپیدها و پروتئین ها و اکسید کردن مخزن های دئوکسی نوکلئوتید و همچنین تخریب غیرمستقیم DNA به باکتری آسیب می رساند. سایر اثرات غیر مستقیم ضدباکتریایی گلوکز اکسیداز شامل 1. کاهش pH بواسطه تولید گلوکونیک اسید و 2. هایپوکسی ناشی از مصرف اکسیژن در اکسیداسیون گلوکز است که سبب مهار رشد باکتری های پاتوزن می گردد.

گلوکوز اکسیداز و بهبود ظرفیت آنتی اکسیدانی

تولید پیوسته H₂O₂ در دز غیر سمی در بدن حیوان سبب افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی بدن در برابر استرس های اکسیداتیو می شود. از طرفی H₂O₂ با القای تولید رادیکال های هیدروکسیل آزاد در سلول باکتری سبب آسیب به پروتئین ها، DNA و لیپیدها و از بین رفتن باکتری می شود.

دو مسیر مولکولی در پاسخ به استرس اکسیداتیو ایجاد شده ناشی از پراکسیدهیدروژن نقش دارند که سبب سازگار شدن سلول با استرس می شوند. این دو مسیر شامل 1.مسیر NF-KB/IKB و 2.Nrf/keap1 می باشند.

هنگامی که استرس اکسیداتیو رخ می دهد، فعالیت رونویسی Nrf2 آزاد شده و در نتیجه بیان آنزیم آنتی اکسیدانی شروع میشود. مشابه سیستم Nrf2/Keap1، فعالیت NF-kB توسط پروتئین IkB محدود شده که در نهایت منجر به افزایش فاکتورهای التهابی می گردد.

پروبیوتیک باسیلوس سوبتیلیس (Bacillus subtilis)

پروبیوتیک ها میکروارگانیسم های مفیدی هستند که در دز مناسب می توانند اثرات مثبتی بر سلامت و علمرد حیوان داشته باشند. پروبیوتیک ها علاوه بر فعالیت های ضدپاتوژن ها، سبب بهبود عملکرد روده و تقویت سیستم ایمنی می شوند.

فعالیت ضدباکتریایی پروبیوتیک ها

ترشح ترکیبات ضدمیکروبی

طیف گسترده ای از ترکیبات ضد میکروبی مانند باکتریوسین ها، اتانول، اسیدهای آلی، دی استیل، استالدئیدها، پراکسید هیدروژن (H₂O₂) و پپتیدها توسط پروبیوتیک ها تولید می شوند. این ترکیبات به ویژه پپتیدها و باکتریوسین ها باعث افزایش نفوذپذیری غشا باکترهای پاتوژن شده که این امر در نهایت مرگ سلولی می شود.

حذف رقابتی پاتوژن ها

پروبیوتیک ها با باکتری های بیماری زا بر سر اتصال به محل های خاص روده سرسختانه رقابت می کنند و از این رو مانع اتصال، رشد و تکثیر آن ها در روده و حذف آن ها می شوند که به این عمل آن ها مهار رقابتی می گویند. پوشیده شدن سطح روده با پروبیوتیک ها سد دفاعی محکمی را در مقابل پاتوژن ها ایجاد می کند.

مهار چسبندگی پاتوژن

پروبیوتیک ها با تولید ترکیبات ضد میکروبی از چسبندگی و انتقال باکتری ها جلوگیری می کنند. ریبوزوم بسیاری از باکتری ها باکتریوسین ها را تولید می کند که پپتیدهای ضدمیکروبی هستند که به سلول های میکروبی بیماری زا می چسبند و غشای فسفولیپیدی آنها را سوراخ می کنندومنجر به سرکوب سنتز RNA وDNA و نشت سلولی میشود.

همزمان با از بین رفتن باکتری­ های پاتوژن،باکتری پروبیوتیک باسیلوس سوبتیلیس در تعداد بسیار بالا در فلور روده جایگزین شده و از طریق رقابت و حذف باکتری های پاتوژن موجب تنظیم و بهبود فلورمیکروبی می­ شود.افزایش باکتری های مفیددردستگاه گوارش باعث تقویت سیستم ایمنی و بهبود سد دفاعی دستگاه گوارش وافزایش هضم وجذب شده ودرنهایت کارکردرشدرابه طور مفیدی بهبود می بخشد.

بهبود سیستم ایمنی

پروبیوتیک ها می توانند ایمنی میزبان را ازطرق مختلف تقویت کنند و خواص تحریک‌کنندگی ایمنی پروبیوتیک‌ها با افزایش بیان ژنهای CD3+, IL-2 و IFN-γ در روده کوچک تأیید شده است.پروبیوتیک ها این توانایی را دارندکه برپاسخ ایمنی میزبان،از جمله ایمنی ذاتی و تطبیقی،تأثیر بگذارند،همچنین می توانند به طور مثبت بر تولید اینترلوکین های ضد التهابی IL-6، IL-8 و IL-10درحیوانات برای کنترل التهاب تأثیر بگذارندو باعث بازگرداندن تعادل شوند.

کاهش PH مجرای روده

پروبیوتیک با تولید اسیداستیک وکاهش pH مجرای روده، می تواننددربرابرپاتوژن های مضر مقاومت کنند.

تقویت سد روده ای

پروبیوتیک ها می توانند ارتباط سلول به سلول باکتری و میزبان را شکل دهند و یکنواختی سلولی را با ایجاد عملکرد سد روده حفظ کنند.چنین قوام از طریق تعدیل (Modulation) اسکلت سلولی و فسفوریلاسیون پروتئین پیوندی محکم انجام می شود.

محصول پوتنیکس به شکل پودر مخلوط در خوراک، با دوز مصرف 100 گرم به ازای یک تن خوراک (معادل 1/0 گرم به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن) قابل استفاده است.