دیابت سگ و گربه
دیابت شیرین یک اختلال مزمن در متابولیسم کربوهیدرات‌ها به دلیل کمبود نسبی یا مطلق انسولین است. بیشتر موارد دیابت خودبه‌خودی در سگ‌های میانسال و گربه‌های میانسال تا مسن رخ می‌دهد.در سگ‌ها، نژادهای کوچک خاصی – مانند یورکشایر تریر، بوردر تریر، کاوالیر کینگ چارلز اسپانیل، بیچون فریز و وست هایلند وایت تریر – مستعد ابتلا به دیابت شیرین هستند. با این حال، هر نژاد سگی می‌تواند تحت تأثیر قرار گیرد.
به نظر می‌رسد گربه‌هایی با وزن بدن بیش از ۴ کیلوگرم بیشتر از گربه‌هایی با وزن بدن کمتر از ۴ کیلوگرم به دیابت شیرین مبتلا می‌شوند.
دیابت شیرین بیماری لوزالمعده است، عضوی کوچک اما حیاتی که در نزدیکی معده قرار دارد. لوزالمعده دو نوع سلول دارد که عملکردهای بسیار متفاوتی دارند. یک نوع سلول آنزیم‌های لازم برای هضم را تولید می‌کند. نوع دیگر، که سلول‌های بتا نامیده می‌شوند، هورمون انسولین را تولید می‌کنند. انسولین سطح گلوکز (قند) را در جریان خون تنظیم می‌کند و انتقال آن به بافت‌های بدن را کنترل می‌کند. به عبارت ساده، دیابت شیرین ناشی از ناتوانی لوزالمعده در تنظیم قند خون است.
علائم بالینی دیابت شیرین مربوط به غلظت بالای گلوکز خون و عدم توانایی بدن در استفاده از گلوکز به عنوان منبع انرژی است.
انواع دیابت ملیتوس
دو نوع دیابت شیرین وجود دارد. در همه انواع، عدم تنظیم قند خون وجود دارد، اما مکانیسم‌های اساسی بیماری متفاوت است.
- دیابت شیرین نوع اول (که گاهی اوقات دیابت شیرین وابسته به انسولین نیز نامیده می‌شود) ناشی از تخریب کامل یا تقریباً کامل سلول‌های بتای تولیدکننده انسولین است. این شایع‌ترین نوع دیابت در سگ‌ها است. همانطور که از نامش پیداست، سگ‌های مبتلا به این نوع دیابت برای تثبیت قند خون نیاز به تزریق انسولین دارند.
- در دیابت شیرین نوع دوم (که گاهی اوقات دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین نامیده می‌شود)، برخی از سلول‌های تولیدکننده انسولین باقی می‌مانند، اما مقدار انسولین تولید شده کافی نیست، یا پاسخ تأخیری در ترشح آن وجود دارد، یا بافت‌های بدن سگ نسبتاً مقاوم به انسولین هستند. دیابت نوع دوم به ندرت در سگ‌ها رخ می‌دهد.
علت دیابت سگ و گربه
مکانیسم‌های بیماری‌زایی که مسئول کاهش تولید و ترشح انسولین هستند، متعدد هستند؛ با این حال، معمولاً این مکانیسم‌ها مربوط به تخریب سلول‌های جزایر لانگرهانس هستند که یا به دلیل تخریب سیستم ایمنی یا پانکراتیت شدید (در سگ‌ها) یا آمیلوئیدوز (در گربه‌ها) ایجاد می‌شوند. پانکراتیت مزمن عودکننده با از دست دادن پیشرونده سلول‌های برون‌ریز و درون‌ریز و جایگزینی آنها با بافت همبند فیبری، منجر به دیابت شیرین می‌شود.
با پیشرفت دیابت شیرین، پانکراس سفت و چند گره‌ای می‌شود و اغلب حاوی نواحی پراکنده خونریزی و نکروز است. در مراحل بعدی بیماری، ممکن است تنها چیزی که از پانکراس باقی می‌ماند، یک نوار نازک و فیبری از بافت در نزدیکی دوازدهه و معده باشد. در برخی موارد، تعداد سلول‌های بتا کاهش می‌یابد و سلول‌ها واکوئله می‌شوند. در موارد مزمن، یافتن جزایر لانگرهانس دشوار است.
مقاومت به انسولین و دیابت شیرین ثانویه در بسیاری از سگ‌هایی که دچار هیپرآدرنوکورتیکیسم خودبه‌خودی هستند یا به طور مزمن گلوکوکورتیکوئیدها یا پروژستین‌ها را دریافت کرده‌اند، نیز رخ می‌دهد. بارداری و دی‌استروس نیز می‌توانند حیوان را مستعد ابتلا به دیابت شیرین کنند. چاقی نیز سگ‌ها و گربه‌ها را مستعد ابتلا به مقاومت به انسولین می‌کند.
یافته‌های بالینی دیابت شیرین در سگ‌ها و گربه‌ها
گلوکز ماده‌ای حیاتی است که بخش زیادی از انرژی مورد نیاز سلول‌ها را تأمین می‌کند، اما ابتدا باید توسط سلول‌ها جذب شود. انسولین به سلول‌های بدن می‌گوید که گلوکز را از جریان خون جذب کنند. بدون مقدار کافی انسولین برای “باز کردن در”، گلوکز نمی‌تواند وارد سلول‌ها شود و بنابراین در خون تجمع می‌یابد و باعث هایپرگلیسمی (قند خون بالا) می‌شود. وقتی انسولین کافی وجود نداشته باشد، سلول‌های بدن از منبع اصلی انرژی خود – گلوکز – محروم می‌شوند. در پاسخ به این گرسنگی ظاهری، بدن شروع به تجزیه ذخایر چربی و پروتئین برای انرژی می‌کند و با وجود اشتهای سیری‌ناپذیر، باعث کاهش وزن می‌شود. بدن سعی می‌کند گلوکز اضافی را با ادرار کردن بیشتر از بین ببرد. از آنجایی که گلوکز آب را جذب می‌کند، حجم ادرار تولید شده را افزایش می‌دهد. برای جلوگیری از کم‌آبی، سگ بیشتر و بیشتر آب می‌نوشد.
دیابت شیرین با وجود علائم بالینی معمول (تشنگی بیش از حد، ادرار زیاد، اشتهای زیاد و کاهش وزن)، سطح بالای گلوکز در خون و وجود گلوکز در ادرار تشخیص داده می‌شود. دیابت تنها بیماری شایعی است که باعث افزایش قابل توجه سطح گلوکز خون می‌شود.
برای حفظ گلوکز در بدن، کلیه‌ها گلوکز را از جریان خون خارج کرده و به ادرار منتقل نمی‌کنند تا زمانی که به سطح بیش از حد برسد. این بدان معناست که سگ‌هایی با سطح گلوکز خون طبیعی، گلوکز در ادرار نخواهند داشت. با این حال، سگ‌های دیابتی مقادیر بیش از حد گلوکز در خون دارند، بنابراین به ادرار می‌ریزد. هنگامی که گلوکز خون به سطح خاصی می‌رسد، مقدار اضافی آن توسط کلیه‌ها حذف شده و وارد ادرار می‌شود. به همین دلیل است که سگ‌ها و افراد مبتلا به دیابت شیرین در ادرار خود قند دارند (گلوکوزوری).
علائم دیابت در سگ ها و گربه ها
- پرادراری
- پرنوشی
- پرخوری
- کاهش وزن
- آب مروارید (سگ‌ها)
- ضعف
- برخی از سگ‌ها و تا ۵۰٪ گربه‌های مبتلا به دیابت شیرین اشتهای کمتری دارند. سایر علائم بالینی شامل هپاتومگالی، بی‌حالی، تشکیل آب مروارید (سگ‌ها) و نوروپاتی دیابتی (عمدتاً گربه‌ها) است. علائم معمولاً به آرامی در طول هفته‌ها تا ماه‌ها پیشرفت می‌کنند.
- حیوانات دیابتی مقاومت کمتری در برابر عفونت‌های باکتریایی و قارچی دارند و اغلب دچار عفونت‌های مزمن یا مکرر مانند سیستیت، پروستاتیت، برونکوپنومونی و درماتیت می‌شوند. این افزایش حساسیت به عفونت ممکن است تا حدی به اختلال در فعالیت کموتاکسی، فاگوسیتیک و ضدمیکروبی مرتبط با کاهش عملکرد نوتروفیل‌ها مربوط باشد.
- هپاتومگالی ناشی از تجمع چربی در دیابت سگ‌ها و گربه‌ها شایع است. کبد چرب نتیجه افزایش بسیج چربی از بافت چربی است. سلول‌های کبدی منفرد با تجمع قطرات متعدد لیپید خنثی به شدت بزرگ می‌شوند. در گربه‌ها، لیپیدوز کبدی ممکن است همراه با دیابت شیرین رخ دهد.
- آب مروارید اغلب در سگ‌ها (اما نه گربه‌ها) با دیابت شیرین کنترل نشده ایجاد می‌شود. کدورت‌های عدسی در ابتدا در امتداد خطوط بخیه فیبرهای عدسی ظاهر می‌شوند و به شکل ستاره‌ای (سیارک) هستند. تشکیل آب مروارید در سگ‌ها مربوط به مسیر منحصر به فرد سوربیتول است که گلوکز از طریق آن در عدسی متابولیزه می‌شود و منجر به ادم عدسی و اختلال در انتقال طبیعی نور می‌شود. اگرچه به نظر می‌رسد همان مسیر سوربیتول در گربه‌ها نیز وجود دارد، اما گربه‌ها به ندرت دچار آب مروارید می‌شوند.
- در کتواسیدوز دیابتی، با تجمع کتواسیدها و گلوکز در خون، اختلالات متابولیکی شامل کم‌آبی، هیپوولمی، افزایش شکاف آنیونی، اسیدوز متابولیک، اختلالات الکترولیتی، ازوتمی، افزایش آنزیم‌های کبدی، هیپرلاکتاتمی و علائم بالینی استفراغ و بی‌اشتهایی مشاهده می‌شود.
- دیابت شیرین با افزایش خطر عوارض کبدی و مرگ در بیماران مبتلا به سیروز کبدی مرتبط است.
درمان دیابت سگ و گربه
- انسولین
- داروهای خوراکی کاهنده قند خون
- مدیریت رژیم غذایی
- درمان موفقیت‌آمیز دیابت شیرین به عوامل زیر بستگی دارد:
- ارتباط عالی با بیمار. تا ۲۵٪ از بیماران مبتلا به دیابت در روز اول تشخیص، به دلایلی که اغلب با آموزش در مورد دیابت و اهداف درمان قابل کاهش است، معدوم می‌شوند.
- تجویز انسولین‌های پایه یا داروهای خوراکی کاهنده قند خون در گربه‌ها برای بهبود میزان بهبودی.
- مدیریت غذایی مناسب.
- نظارت مکرر، که اغلب بهتر است در خانه انجام شود.
- موفقیت طولانی مدت در درمان دیابت شیرین به درک و همکاری صاحب حیوان بستگی دارد. درمان شامل ترکیبی از کاهش وزن، مدیریت غذایی، انسولین و احتمالاً داروهای خوراکی کاهنده قند خون است.
- مدیریت غذایی و کاهش وزن به تنهایی دیابت شیرین را کنترل نمی‌کند، بنابراین درمان اولیه با انسولین مورد نیاز است.
از آنجایی که اکثر سگ‌های مبتلا به دیابت، دیابت نوع اول یا «وابسته به انسولین» دارند، سگ‌های مبتلا معمولاً روزانه به دو تزریق انسولین نیاز دارند و به داروهای خوراکی مورد استفاده برای درمان دیابت نوع دوم (غیر وابسته به انسولین) پاسخ خوبی نمی‌دهند. تغذیه نیز می‌تواند جزء مهمی از مدیریت بیماری باشد. به طور کلی، آنها باید هر روز با همان مقدار غذا و با همان برنامه تغذیه شوند. اگرچه یک سگ می‌تواند یک روز یا بیشتر بدون انسولین زندگی کند و دچار بحران نشود، اما این نباید یک اتفاق منظم باشد. درمان باید به عنوان بخشی از برنامه روزانه سگ در نظر گرفته شود. این بدان معناست که شما، به عنوان صاحب سگ، باید تعهد مالی و تعهد شخصی برای درمان سگ خود داشته باشید. اگر خارج از شهر هستید یا به تعطیلات می‌روید، سگ شما باید در غیاب شما درمان مناسب را دریافت کند.
مطالعات نشان داده‌اند که دیابت شیرین با افزایش خطر عوارض کبدی و مرگ در بیماران مبتلا به سیروز کبدی مرتبط است. دیابت شیرین ممکن است با افزایش التهاب و فیبروز از طریق افزایش استرس اکسیداتیو میتوکندریایی که توسط آدیپوکین‌ها ایجاد می‌شود، در آسیب کبدی نقش داشته باشد. بر اساس موارد ذکر شده در بالا، کنترل مؤثر قند خون می‌تواند تأثیر مطلوبی بر سیر تکامل این بیماران داشته باشد. با این حال، تنها تعداد کمی از مطالعات درمانی، اثربخشی و ایمنی داروهای ضد دیابت و تأثیر درمان دیابت شیرین بر عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به سیروز کبدی را ارزیابی کرده‌اند. علاوه بر این، داروهای خوراکی کاهنده قند خون و انسولین ممکن است باعث هیپوگلیسمی و اسیدوز لاکتیک شوند، زیرا بیشتر این داروها توسط کبد متابولیزه می‌شوند. از این رو اهمیت بهبود وضعیت کبد در این بیماران دو چندان می شود. همزیستی مکرر بیماری کبد چرب با دیابت، نیاز به یک رویکرد درمانی چند عاملی را برجسته می‌کند.
استفاده از هپامارین به عنوان آنتی‌اکسیدان‌های قوی، از آسیب اکسیداتیو به سلول‌های کبدی جلوگیری می‌کنند؛ با تثبیت غشای سلولی و کاهش نفوذپذیری آن، مانع ورود سموم به سلول‌های کبدی می‌شوند که این موضوع می تواند سبب کاهش آسیب سلول های کبدی در زمان استفاده از داروهای کنترل کننده قند خون شود. فعال‌سازی نامناسب یا سیگنالینگ بیش از حد TNF-α در سلول های کبدی با التهاب مزمن مرتبط است و در نهایت می‌تواند منجر به ایجاد عوارض پاتولوژیک در کبد شود. این دارو با مهار فاکتور نکروزکننده تومور آلفا (TNFα) و حذف رادیکال‌های آزاد اکسیژن، از پیشرفت بیماری‌های التهابی و تخریبی کبد جلوگیری نماید.
برای اطلاعات بیشتر داروی گیاهی کبد هپامارین برای سگ و گربه اینجا راکلیک کنید.
برای خرید داروی گیاهی کبد هپامارین اینجا را کلیک کنید.
هپامارین با تحریک سنتز RNA ریبوزومی موجب بازسازی و نوسازی سلول‌های آسیب‌دیده کبد می‌گردند و همچنین با مهار تبدیل سلول‌های ستاره‌ای به میوفیبروبلاست، از بروز فیبروز و سیروز جلوگیری می‌کنند. با توجه به شیوع 80 درصدی سیروز کبدی در مبتلایان به دیابت ملیتوس استفاده از این دارو می تواند تاثیر به سزایی در بهبود وضعیت بیماران داشته باشد. این دارو همچنین از طریق افزایش ترشحات صفراوی به افزایش متابولیسم و هضم چربی ها در دستگاه گوارش کمک کرده و از بروز آسیب های کبدی ناشی از استفاده از ترکیبات پرکالری و چرب در رژیم غذایی حیوان جلوگیری می کند که این امر در مبتلایان به دیابت اهمیتی دو چندان دارد چرا که افزایش اشتها در این بیماری احتمال آسیب کبدی را افزایش می دهد.
