استرس گرمایی طیور و روش های کنترل آن

عصر مدرنیته و گسترش کارخانجات و شرکت های صنعتی، سالیان زیادیست که کره زمین و تمام ساکنینانش را با چالشی به نام “گرمایش جهانی” مواجه ساخته است. متعاقب آن، استرس گرمایی طیور _به ویژه در کشورهایی مانند ایران که آب و هوای گرمی دارند_ منجر به تضعیف بهره‌وری، اختلالات سلامت و کاهش کیفیت زندگی و رفاه طیور شده است. مرغداران در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری با مسائل مهمی در این باره روبرو هستند چرا که استرس گرمایی طیور، پیامدهای منفی بسیار زیادی بر این صنعت گذاشته است.

استرس گرمایی طیور چیست؟

استرس گرمایی طیور زمانی رخ می‌دهد که مقدار گرمای تشکیل‌شده درون بدن حیوان از مقدار گرمای پخش شده به محیطش بیشتر باشد. طیور به دلایل متعددی از جمله سرعت متابولیسم بالا و کمبود غدد عرق پوستی به شرایط استرس گرمایی حساس هستند.

استرس گرمایی طیور چه عواقبی دارد؟

به طور کلی استرس گرمایی طیور موجب تولید مقادیر بالایی از گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و استرس اکسیداتیو (OS) در سیستم سلولی می‌شود. استرس اکسیداتیو در جوجه های گوشتی، با اختلال در پروتئین های حیاتی، لیپیدها و DNA عملکرد سیستم ایمنی را مختل می کند، آسیب بافتی را افزایش میدهد و از کیفیت گوشت میکاهد. از طرفی استرس گرمایی طیور موجب التهاب و دیس‌بیوز میکروبیوتای روده می‌شود. علاوه بر این، استرس گرمایی طیور میتواند نشانگرهای آنتی اکسیدانی و ایمنی را نیز در جوجه های گوشتی کاهش دهد.

• اثر استرس گرمایی طیور بر عملکرد

میزان رشد منعکس کننده شرایط مدیریتی و زیست محیطی حیوان است. در مناطق گرم و نیمه گرمسیری، استرس گرمایی طیور یکی از عواملی است که به شدت بر میزان رشد تأثیر منفی میگذارد. کاهش عملکرد رشد جوجه ها در طول استرس گرمایی با کاهش مصرف خوراک و همچنین افزایش ضریب تبدیل خوراک (FCR) مرتبط است.

در حقیقت استرس گرمایی بار حرارتی بدن را افزایش می دهد. برای کاهش این بار باید متابولیسم های داخلی‌ای که گرما تولید میکنند کم بشوند، در نتیجه به عنوان یک واکنش رفتاری، حیوان برای رسیدن به تعادل بین گرمای تولید شده بدن و هدررفت گرمای بدنش، مصرف خوراک را کم میکند.

علاوه بر این، استرس گرمایی قابلیت هضم، متابولیسم و ​​جذب مواد مغذی را کاهش می‌دهد. در نتیجه، کاهش مصرف خوراک از یک سو و کاهش بازده آن از سوی دیگر منجر به کاهش انرژی لازم برای ساخت و بازسازی بافت‌ها و اختلال در عملکرد بیولوژیکی سلول های بدن میشود.

راه حل: سین بیوتیک MLC که حاوی پروبیوتیک لاکتوباسیلوس کازئی و پری بیوتیک دکستران الیگوساکارید است، میتواند با بهبود عملکرد روده وزن گیری و بهره وری طیور از خوراک را افزایش دهد. در واقع لاکتوباسیلوس کازئی پس از جایگزینی در دستگاه گوارش، با عوامل پاتوژن رقابت کرده و با تولید اسید لاکتیک از رشد آن ها جلوگیری میکند. به علاوه کاهش pH دستگاه گوارش و افزایش فعالیت آنزیم‌های گوارشی، در نهایت سبب جذب بهتر ریزمغذی‌ها و افزایش وزن گیری می گردد.

 

 

برای اطلاعات بیشتر محصول MLC اینجا کلیک کنید.

برای خرید محصول MLC اینجا کلیک کنید.

• اثر استرس گرمایی طیور بر ایمنی

محور سمپاتو-آدرنو-مدولاری (SAM) و هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) برای حفظ هموستاز ردوکس و عملکرد ایمنی در پاسخ به استرس فعال میشوند. در طول دوره های حاد استرس گرمایی طیور، تولید هورمون کورتیزول به عنوان محرک برای سیستم ایمنی عمل میکند در حالی که با مزمن شدن استرس، ترشح کورتیزول باعث سرکوب سیستم ایمنی میشود و طیور را مستعد ابتلا به انواع بیماری و چالش ها میکند.

در جوجه های گوشتی تحت تنش گرمایی ایمونوگلوبولین G (IgG) و ایمونوگلوبولین ترشحی SIgA به طور معنی داری کاهش می یابند. SIgA و IgG دو نوع اصلی ایمونوگلوبولین در جوجه ها هستند که در حفظ ایمنی نقش دارند. SIgA با محدود کردن ورود میکروب ها و آنتی ژن ها به مخاط روده نقش مهمی در محافظت و تنظیم سلامت مخاط روده دارد. از طرفی استرس گرمایی طیور مسئول مهار فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها و سرکوب سنتز لنفوسیت های B و T است.

راه حل: امروزه تقویت سیستم دفاعی طیور از طریق استفاده از ترکیبات طبیعی محرک سیستم ایمنی به یک اولویت برای کاهش استرس تبدیل شده است. داروی طبیعی ایمونوپروپوفیت، یک داروی صد در صد طبیعی، متشکل از عصاره های گیاهی اکیناسه، شیرین بیان و پره‌پولیس است و میتواند به نحو موثری در ارتقاء سیستم ایمنی، افزایش بازده خوراک و مقابله با روند التهابی ایفای نقش کند.

عصاه اکیناسه با افزایش فعالیت فاگوسیتوزکننده ها، تحریک فیبروبلاست ها، افزایش فعالیت لکوسیت ها و افزایش تولید سیتوکین های در سرکوب عفونت و ممانعت از طوفان سایتوکاینی ایجادکننده التهاب نقش مهمی دارد. اکیناسه از طریق فعالسازی ماکروفاژها، لوکوسیت های پلی مورفونوکلئار و سلول های کشنده طبیعی و افزایش فاگوسیتوز منجر به تحریک سیستم ایمنی میشود. همچنین آرابینوگالاکتان موجود در این گیاه محرک سیستم کمپلمان و تولید ایمونوگلوبولین ها می باشد.

سرخارگل در زمان استرس گرمایی طیور، باعث افزایش تکثیر سلول های لنفوسیت B، تعداد لکوسیت ها و افزایش سطح سرمی ایمونوگلوبولین ها می شود و پاسخ ایمنی را بهبود می بخشد.

جزء دیگر ایمونوپروپوفیت عصاره گیاه شیرین بیان است. ماده موثره موجود در شیرین بیان و عصاره های آن با تعدیل پاسخ های ایمنی همورال و سلولی، ایمنی طیور را افزایش میدهد.

به علاوه از آنجا که پره پولیس یا بره موم حاوی مقادیر بالای فلاونوئیدها، اسیدهای فنولیک و مشتقات آنهاست، از طریق تکثیر لنفوسیت های محیطی، افزایش ترشح آنتی بادی ها، تحریک لنفوسیت T و افزایش درصد فاگوسیتوز، پاسخ های سیستم ایمنی را تقویت میکند.

دومین راه حل برای تقویت سیستم ایمنی پرنده های تحت تنش گرمایی، استفاده از سین بیوتیک MLC است. دکستران الیگوساکارید پری بیوتیک موجود در این محصول است که میتواند با تحریک سیستم کمپلمان به تقویت سیستم ایمنی کمک کند. بخش پروبیوتیکی این محصول_یعنی لاکتوباسیلوس کازئی_ با تحریک سیستم ایمنی، افزایش ماکروفاژها، تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر و پروتئین های باکتریسیدال باعث افزایش پاسخ ایمنی و مقاومت در برابر بیماری ها می شود.

دقت کنید در صورتی که آزمایشات سرمی سطح بالای کورتیزول را نشان داد میتوانید از داروی نوروکالم برای کاهش سطح این هورمون استفاده کنید. در غیر این صورت استفاده از داروی ایمونوپروپوفیت و سین بیوتیک برای مقابله با اثرات سوء ایمنی استرس گرمایی کافی است.

 

برای اطلاعات بیشتر محصول نوروکالم اینجا کلیک کنید.

برای خرید محصول نوروکالم اینجا کلیک کنید.

 

• اثر استرس گرمایی طیور بر دستگاه گوارش

جمعیت متنوع میکروب‌های روده (میکروبیوتای روده) نقش مهمی در تجزیه مواد غذایی، استخراج مواد مغذی ضروری و بهبود عملکرد سیستم ایمنی دارند. روده به عنوان یک سد عمل می کند و سموم، باکتری های بیماری زا و عوامل عفونی را حذف میکند. با این حال، سلامت روده تحت تاثیر تش گرمایی قرار می گیرد. در اثر استرس گرمایی، اتصالات محکم بین سلولی روده (TJ) آسیب میبیند و مواد مجرا وارد جریان خون می‌شوند. در نتیجه نشتی روده، التهاب سیستمیک مزمنی القا میشود که توانایی مقاومت در برابر بیماری را کاهش می دهد. همچنین استرس گرمایی طیور از طریق افزایش سطح لیپوپلی ساکاریدهای در گردش (LPS) می تواند التهاب روده را افزایش دهد. استرس گرمایی طیور سطح متیلاسیون DNA را در ناحیه پروموتر TRPV4 _که بیان TRPV4 را محدود می کند_کاهش میدهد، درنتیجه هجوم یون کلسیم کاهش می یابد و در نهایت التهاب از طریق اختلال در مسیر سیگنالینگ NF-kB تشدید میشود. علاوه بر این، استرس گرمایی طیور سطوح سرمی اینترفرون گاما (IFN-g) و IL-1bو سطح  IL-1bمخاط ژژنوم را در جوجه های گوشتی افزایش میدهد. علاوه بر این، مشخص شده که استرس گرمایی طیور رونوشت‌های IFN-g و IL-1b را افزایش می‌دهد.

راه حل: همانطور که گفته شد استرس میتواند بر میکروبوتای روده تاثیر سوء داشته باشد. هترین محصولات برای رفع این مشکل سین بیوتیک ها هستند. سین بیوتیک MLC علاوه بر تنظیم و بازسازی فلور میکروبی باعث بهبود عملکرد دستگاه گوارش، بهبود وزن گیری و تقویت سیستم ایمنی میشود.

یکی دیگر از اثرات سوء استرس طیور التهاب دستگاه گوارش است که در ادامه به آن میپردازیم.

• ایجاد التهاب بر اثر استرس گرمایی طیور

استرس گرمایی طیور باعث تولید سیتوکین های پیش و ضد التهابی از بافت های مختلف آزاد می شوند و می توانند نقش مهمی در تعدیل وضعیت ایمنی جوجه های گوشتی ایفا کنند. به طور کلی، واسطه‌های التهابی با تشدید شرایط التهابی باعث صدمات سلولی میشوند، در حالی که واسطه‌های ضد التهابی، التهاب را کاهش می‌دهند و روند بهبود را تسهیل می‌کنند. اینترلوکین 10 (IL-10) یک واسطه ضد التهابی حیاتی است که در پاسخ التهابی نقش دارد و یکی از مهم ترین سایتوکین هاییست که تولید واسطه های پیش التهابی را محدود می کند. از سوی دیگر، فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-a) یک واسطه پیش التهابی است که به طور گسترده در مدل های حیوانی مورد توجه و بررسی قرار میگیرد. اینترلوکین 6 (IL-6) دارای هم پیش التهاب و هم ضد التهاب است. IL-6 بر اتصالات محکم دستگاه گوارش تأثیر مثبت میگذارد، در حالی که TNF-a نفوذپذیری روده را افزایش می دهد.

استرس گرمایی همچنین می تواند از طریق افزایش تولید نشانگرهای التهابی مانند اینترلوکین 2 (IL-2)، TNF-a و  IL-4 باعث التهاب شود.

بنابراین، بهبود وضعیت آنتی‌اکسیدانی، کنترل پاسخ‌های سیتوکین، و تنظیم میکروبیوتای روده و عملکرد آن، به کاهش اثرات مضر استرس گرمایی طیور کمک خواهد کرد.

راه حل: یافته های آزمایشگاهی نشان داده که عصاره گیاه اکیناسه _که در داروی ایمونوپروپوفیت وجود دارد_ موجب مهار آنزیم های کلیدی دخیل در پیدایش التهاب یعنی سیکلواکسیژناز و لیپواکسیژناز میشوند. با مهار این آنزیم ها عملاً التهب سرکوب میشود. از طرفی، مواد موثره موجود در عصاره این گیاه فاکتورهایی که مسئول رونویسی از ژن‌ های سایتوکاین ‌های التهابی هستند را سرکوب میکند و به این ترتیب باعث کاهش التهاب میشوند.

برای اطلاعات بیشتر محصول ایمونوپروپوفیت اینجا کلیک کنید.

برای خرید محصول ایمونوپروپوفیت اینجا کلیک کنید.

به علاوه فن اتیل استر کافئیک اسید (CAPE) که جزء فعال پرو‌پولیس داروی ایمونوپروپوفیت است با سرکوب فعال سازی NF-kB، موجب مهار بیان ژن iNOS در سطح شده و به این طریق تولید نیتریک اکساید را تعدیل میکند. از آنجایی که اکسید نیتریک (NO) سنتز شده توسط نیتریک اکسید سنتاز (iNOS) در تخریب بافت التهابی و خودایمنی نقش دارد، تعدیل سنتز یا عمل NO یک رویکرد جدید برای درمان بیماری‌های التهابی و خودایمنی است. نتایج نشان می‌دهد که CAPE اثر ضدالتهابی خود را اعمال می کند.

ثابت شده که بره موم یا پروپولیس باعث کاهش رادیکالهای آزاد و نیتریک اکساید میشود و بیان COX-2، IL-1β، IL-6، نشانگرهای التهابی فاکتور نکروز تومور( TNFα) و عامل آپوپتوز (Foxo3) را کاهش می دهد.

• افزایش استرس اکسیداتیو در نتیجه استرس گرمایی طیور

استرس گرمایی طیور باعث افزایش سطح استرس اکسیداتیو در سلول‌ها میشود. این پدیده میتواند منجر به درگیری رادیکالهای آزاد با ساختار دفاعی بدن و اختلال در اجزای سلولی مانند لیپیدها، DNA  و پروتئین ها شود. سلول های بدن حیوانات به طور طبیعی رادیکالهای آزاد را از طریق زنجیره انتقال الکترون، در میتوکندری و در طول متابولیسم ها، تولید می کنند. سیستم ایمنی نیز برای مبارزه با عوامل مضر مقادیر بیشتری رادیکالهای آزاد خاص مانند رادیکال‌های سوپراکسید و نیتریک اکسید را تولید می‌کند. همچنین نقش مهمی در رونویسی سیتوکین و انتقال یون دارد.

در طول استرس گرمایی، مصرف انرژی سلولی افزایش می‌یابد که منجر به تولید بیشتر رادیکالهای آزاد از میتوکندری می‌شود. برای جلوگیری از آسیب اکسیداتیو، بدن به سیستم آنتی اکسیدانی خود برای خنثی کردن این رادیکالهای آزاد نیاز دارد. آنزیم های آنتی اکسیدانی اصلی ترشح شده توسط بدن که با اثر سوء رادیکالهای آزاد مقابله میکنند عبارتند از: کاتالاز (CAT)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx). استرس گرمایی طولانی مدت می‌تواند این آنزیم‌ها را تخریب کند و باعث آسیب بافتی و ضایعات سلولی شود.

استرس گرمایی سطح رادیکالهای آزاد سلولی را در جوجه های گوشتی افزایش می دهد و اثربخشی سیستم آنتی اکسیدانی را کاهش میدهد. در نتیجه فعالیت آنتی اکسیدانی آنزیمی کاهش می یابد.

پراکسیداسیون چربی یکی از پیامدهای اصلی استرس اکسیداتیو است و به دنبال آن سطح مالون دی آلدئید (MDA) افزایش می‌یابد. سطح مالون دی آلدئید در سرم طیوری که تحت تنش گرمایی بوده اند، افزایش می یابد.

راه حل: اخیراً مطالعات متعددی نشان داده اند که فیتوکمیکال‌ها می توانند استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپیدی را در بافت های کلیوی-کبدی جوجه های گوشتی تحت تنش گرمایی، کاهش دهند.

اسید کافئیک، یکی از اجزاء بره موم در داروی ایمونوپروپوفیت است. این ماده آنتی اکسیدانی قوی و کارآمدی به شمار میرود که سطح فعالیت پروتئین Rac1 GTPase را کاهش می دهد. با کاهش فعالیت این پروتئین، فعالیت NADPH اکسیداز کاهش می یابد. مطالعات نشان می دهد که بره موم از طریق کاهش تولید گونه های فعال اکسیژن ROS و NO همراه با کاهش  بیان COX-2، IL-1β، IL-6 سطوح نشانگرهای التهابی فاکتور نکروز تومور( TNFα) و عامل آپوپتوز (Foxo3) پاسخ التهابی را کاهش می دهد و عملکرد آنتی اکسیدانی خود را اعمال میکند.

گلیسیریزین با پتانسیل ضد التهابی و آنتی اکسیدانی، ترکیب اصلی ریشه گلیسیریزا گلابرا یا همان شیرین بیان است. این ماده بیان mRNA سوپراکسید دیسموتاز (SOD1) و کاتالاز(CAT) را افزایش میدهد  و فعالیت آنتی اکسیدانی شگرفی دارد.

علاوه بر داروی ایمونوپروپوفیت، داروی گیاهی لاوارن میتواند در بهبود استرس اکسیداتیو موثر باشد. این دارو از این عصاره گیاه گزنه گرفته شده که حاوی آنتی اکسیدان هایی از جمله ویتامین C و املاحی مانند آهن است و به همین دلیل در شرایط استرس گرمایی می تواند به شدت کمک کننده باشد.

برای اطلاعات بیشتر محصول لاوارن اینجا کلیک کنید.

برای خرید محصول لاوارن اینجا کلیک کنید.